Copyright 2018 - д-р Златан Цончев

ВОДЕН И ЕЛЕКРОЛИТЕН БАЛАНС

 

Водата е основния разтворител във биологичните системи. Водното съдържание на човешкото тяло зависи от възрастта и пола (Табл. 1.1). Тя е разпределена в няколко пространства (Табл. 1.2). Интрацелуларно пространство, екстрацелуларно пространство, като последното се разделя на интравазално, (в кръвоносните съдове), интерстициално (между клетките) и трансцелуларно пространство (гастроинтестинални течности, жлъчка, цереброспинална течност, урина в уринарния тракт, вътреочна, перитонеална, плеврална, перикардиална и синовиална течност).

Водното съдържание на човешкото тяло варира с възрастта - от 79% при новороденото, 65% при детето до 50-60% при възрастни. В тази връзка новороденото и детето са много по-застрашени от остра загуба на телесни течности (дехидратация), нарушенията се развиват много по-динамично в сравнение с възрастните и е необходима изключително точна корекция на водно-електролитния баланс.

 

Таблица 1. Разпределение на общата телесна вода.

 

Разпределение

Телесна вода

мл/кг

% от

телесното тегло

% от

телесната вода

Обща телесна вода

600

60,0

100,0

Вътреклетъчна

330

33,0

55,0

Извънклетъчна

270

27,0

45,0

Интраваскуларна

(плазмен обем)

45

4,5

7,5

Интерстициална

Лимфа

120

12,0

20,0

Съединителна тъкан

Хрущял

45

4,5

7,5

Кости

45

4,5

7,5

Трансцелуларна

15

1,5

2,5

 

Водата постъпва в организма чрез прием на течности и храни. Допълнителен източник е водата, получена в резултат на оксидацията на хранителни вещества в тялото:

- 100г. мазнини → 107 мл. вода;

- 100г. белтъци → 41 мл. вода;

- 100г. въглехидвати → 55 мл. вода.

 

Тази оксидационна вода следва да се има предвид при изчислението на водния баланс при пациенти на парентерално хранене.

Човешкото тяло губи вода чрез урината и фекалиите, както и чрез т.н. неосезаеми загуби (през кожата и дихателните пътища). При нормални условия съществува баланс между приема и загубата на вода (Табл. 1.4). Минималните дневни загуби при възрастни са около 1700 мл. От тях 840 мл са неосезаеми загуби, 100 мл във фецеса и 760 мл в урината (912 mOsm/ден елиминирани с урината вещества с максимален осмоларитет на урината 1200 mOsm/l). При наличие на допълнителни загуби, в съответствие от клиничната ситуация, те трябва да бъдат отчетени, (Табл. 1.5).

 

Таблица 2. Дневен воден баланс при възрастни

 

Воден прием

Прием на течности (бкл. супи)

1000-1500 мл

Прием на полу-твърди и твърди храни

700 мл

Оксидация

300 мл

Общо: 2000-2500 мл

Загуби на вода

Урина

1000-1500 мл

Фекалии

100 мл

През кожата

500 мл

През дихателните пътища

400 мл

Общо: 2000-2500 мл

 

Допълнителни водни нужди в зависимост от клиничната ситуация при възрастни:

- Повишаване на температурата с 1ºС

0,1-0,3 л

- Умерено изпотяване

0,5 л

- Значително изпотяване, фебрилитет

1,0-1,5 л

- Хипервентилация

0,5 л

- Хипервентилация в много суха среда

1,0-1,5 л

- Отворени рани и телесни кухини

(операция с продълж. до 5 часа)

0,5-3,0 л

 

НАРУШЕНИЯ НА ВОДНИЯ БАЛАНС

 

Има две фундаментално различни нарушения на водния баланс: - дехидратация и хиперхидратация. В зависимост от концентрацията на натрий в екстрацелуларната течност, се разграничават хипотонична, изотонична и хипертонична дехидратация и съответно хиперхидратация.

ЕЛЕКТРОЛИТЕН БАЛАНС

Таблица 3. Електролитни концентрации в телесните течности.

 

Електролит

Плазма

(mmol/l)

Интерстициална течност, (mmol/l)

Вътреклетъчна течност, (mmol/l)

Na+

141

143

10

K+

4

4

155

Ca+

2,5

1,3

<0,001

Mg2+

1

0,7

15

Cl-

103

115

8

HCO3-

25

28

10

H2PO4-

1

1

65

SO42-

0,5

0,5

10

Орг. киселини

4

5

2

Белтъци

2

<1

6

рН

7,4

7,4

7,2

Натрий Серумен 132 – 152 mmol/l

Дневни нужди 1 – 3 mmol/l

Общият телесен натрий при възрастните е 4200 mmol (60 mmol/kg телесно тегло), от които 40% се намира в костите, 50% - в извънклетъчното пространство и 10% - във вътреклетъчното и трансцелуларното пространство. Натрият е най-значимия катион в екстрацелуларното пространство. Натрият и хлорът са отговорни за 80% от осмоларитета на екстрацелуларното пространство. Зависимостта между серумната натриева концентрация и серумния осмоларитет е линейна.

 

Калий Серумен 3,5 – 5,5 mmol/l

Дневни нужди 1 – 1,5 mmol/l

Общото телесно съдържание на калий при възрастните е около 3500mmol (50 mmol/kg телесно тегло), което намалява с възрастта. Калият е количествено най-значимият катион във вътреклетъчното пространство.

 

Хипокалемия - [K+]серум < 3,5 mmol/l

 

Таблица 4. Причини и ефекти на хипокалемия

 

Причини

Клинични прояви

Преразпределение м/у различни течностни пространства

Алкалоза

Прилагане на инсулин

β2-адренергични агонисти

Хипотермия

Трансфузия на замразени еритроцити

Увеличени калиеви загуби

Ренални

Диуретици

Повишена минералкортикоидна активност

Първичен хипералдостеронизъм

Вторичен хипералдостеронизъм

Едематозни нарушения

Реноваскуларна хипертензия

Ренин-секретиращи тумори

Минералкортикоидни тумори

Синдром на Bartter

Вродена адренална хиперплазия

Глюкокортикоиден излишък

Бъбречна тубуларна ацидоза

Кетоацидоза

Натрий-губещи нефропатии

Хипомагнеземия

Терапия с Amphotericin B

Екстраренални

Гастроинтестинални

Диария

Лаксативи

Повръщане

Фистула

Уретеросигмостомия

Обилно потене

Диализа

Намален внос на калий

Сърдечносъдови

Електрокардиографски промени*

Дисритмии

Миокардна дисфункция

Миокардна фиброза

Ортостатична хипотензия

Невромускулни

Слабост на скелетните мускули

Тетания

Рабдомиолиза

Илеус

Бъбречни

Полиурия

Увеличена продукция на амоняк

Увеличена реабсорбция на бикарбонат

Увеличена задръжка на натрий

Тубулоинтерстициална нефропатия

Хормонални

Намалена секреция на инсулин

Намалена секреция на растежен хормон

Намалена секреция на алдостерон

Метаболитни

Негативен азотен баланс

Енцефалопатиа при чернодробни заб.

 

* Намаляване на амплитудата на Т вълната, Увеличаваща се, ясно изразена U вълна, депресия на ST сегмента, увеличена амплитуда на Р вълната, удължаване на PR интервала.

Лечение
  1. Лечение на първичното заболяване;

  2. Орално заместване с разтвор на КCl (60-80 mmol/d).;

  3. Парентерално заместване с разтвор на Darrow, KCl 15%

  • не се използват глюкозни р-ри (хипергликемията и последвалата я инсулиновата секреция ще доведат до навлизане на К+ в клетката и ще способстват за хипокалемия);

  • през периферен венозен път: до 8 mmol/h (дразнещ ефект върху периферните вени);

  • през централен венозен катетър: до 20 mmol/h;

  • 2-3 mmol/kg телесно тегло/ден.

 

 

Хиперкалемия [K+]серум > 5,5 mmol/l

 

Таблица 5. Причини за хиперкалемия

 

Псевдохиперкалемиа

In vitro хемолиза

Значителна левкоцитоза

Значителна тромбоцитоза

Преразпределяне м/у различни течностни пространства

Ацидоза

Хипертоничност

Тъканен разпад

Рабдомиолиза

Усилени физически работа

β2-адренергична блокада

Сукцинилхолин

Високи дози дигиталис

Arginine HCl

Увеличен прием на калий

Трансфузия на стара цялостна кръв

Заместители на сол

Калиеви пеницилини

 

 

 

 

Намалена бъбречна калиева екскреция

Бъбречна недостатъчност

Намалена минералкортикоидна активност

Първична надбъбречна недостатъчност

Адисонова болест

Билатерална епинефректомия

Вродена надбъбречна хиперплазия

Хипоренинемичен хипоалдостеронизъм

СПИН

Калий-съхраняващи диуретици

Спиронолактон

АСЕ инхибитори

Cyclosporine

Нестероидни противовъзпалителни ср-ва

Хепарин

Изолирана намалена К+ секреция в

дисталния нефрон

Псевдохипоалдостеронизъм

Калий-съхраняващи диуретици

Amiloride

Triamterine

Системен lupus erythematosus

Уринарна обструкция

Клинични прояви:
  • Слабост на скелетните мускули (при [K+] > 8 mmol/l), понякога – асцендираща парализа;

  • Електрокардиографски промени в следната последователност: увеличаване на амплитудата и заостряне на Т вълната → разширяване на QRS комплекса → удължаване на PR интервала → изчезване на Р вълната → намаляване на амплитудата на R зъбеца → депресия на ST сегмента (понякога – елевация) → камерни фибрилации → асистолия.

Лечение:
  • Лечение на основното заболяване (виж “Причини”);

  • Ca gluconatum 10% 5-10 ml (Внимателно при пациенти, получаващи дигоксин);

  • При наличие на метаболитна ацидоза – NaHCO3 8,4% (Виж “Метаболитна ацидоза”);

  • Sol. Glucosae 20% + Insulin 1 U/3-5 g глюкоза;

  • Furosemid;

  • Неабсорбируеми катион-обменни резини: орален или ректален натриев полиестерен сулфонат (Kayexalate);

  • Диализа.

 

ВОДЕН И ЕЛЕКТРОЛИТЕН БАЛАНС ПРИ ДЕЦА

 

Децата имат по-големи нужди от вода в пропорция на телесното тегло в сравнение с възрастните. Способността на бъбреците да екскретират излишека на електролити без значителна загуба на вода, е по-малка при деца до 2 годишна възраст. Прекомерното прилагане на вода и електролити бързо води до съответните прояви на токсичност. От друга страна се наблюдава по-голяма чувствителност към техния дефицит. Ето защо при деца е необходимо да се поддържа точен воден и електролитен баланс.

Нуждите от вода при деца могат да бъдат изчислени по няколко начина. Някои от тях използват актуалния енергиен разход (АЕЕ, actual energy expenditure), телесното тегло или телесната повърхност (BSA, body surface area):

 

Дневни нужди от вода:

= 1 ml/kcal AEE

 

= 100-150 ml/кг телесно тегло

 

= 1500-1800 ml/m2 BSA

 

Прецизирането на водните нужди се прави в зависимост от това дали има допълнителни загуби (гастроинтестинални загуби, ниска влажност на околната среда, фототерапия и др.) или намален толеранс към вода (застойна сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес, бъбречна недостатъчност, олигурия и др.)

 

Таблица 6. Базални нужди от вода и електролити при деца

 

 

Възраст

Нужди (вода в ml, електролити в mmol/кg телесно тегло/ден

Вода

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

P-

Cl-

Недоносени ≤ 1 год

175-200

4-5

2-3

1,3-1,5

0,4-0,5

1,1-1,3

3-5

Родени на термин ≤ 1 год

120-140

3-4

2-3

0,5-1,0

0,3-0,4

0,5-1,0

3-5

2 г

100-120

2-3

1-2

0,3-0,5

0,2-0,3

0,3-0,5

2-4

3-5 год

80-100

2-3

1-2

0,3-0,5

0,2-0,3

0,3-0,5

2-4

6-10 год

60-80

2-3

1-2

0,3-0,5

0,2-0,3

0,3-0,5

2-4

10-14 год

50-60

2-3

1-2

0,3-0,5

0,2-0,3

0,3-0,5

2-4

15-18 год

40-50

2-3

1-2

0,3-0,5

0,2-0,3

0,3-0,5

2-4

 

АЛКАЛНО-КИСЕЛИННО РАВНОВЕСИЕ

 

Киселините, според дефиницията на Bronsted и Lowry, са вещества които могат да отдават водородни йони, а основите са вещества, които могат да приемат водородни йони. Взаимодействието межди киселините и основите във воден разтвор води до измерима концентрация на водородни йони, която зависи от температурата. Тази концентрация обикновено е изключително малка (напр. 10-7 mmol/l). Поради това, обикновено се използва отрицателния десетичен логаритъм на тази стойност, обозначена с pH.

 

Един воден разтвор е:

неутрален

при рН = 7

 

кисел

при рН < 7

 

алкален

при рН > 7

 

Функцията на белтъците във воден разтвор е силно зависима от рН и поради това организмът регулира рН на средата в тесни граници. В тази регулация участват:

  1. буферните системи на тялото

  • белтъчни буфери (хемоглобина в еритроцитите, плазмени протеини)

  • фосфатни буфери

  • въглена киселина-бикарбонатен буфер

  1. белите дробове, като екскреторен орган за въглероден двуокис, който във воден разтвор се проявява като киселина;

  2. бъбреците, които екскретират водородни и бикарбонатни йони.

От физиологична гледна точка, буферът въглена киселина-бикарбонат е от най голяма значимост. Химично той се характеризира със следното уравнение:

 

 

От закона за действие на масите може да бъде изведена следната зависимост, известна като уравнение на Henderson-Hasselbalch:

 

HCO3- = актуален бикарбонат (mmol/l); рСО2 = парциално налягане на CO2 (mmHg)

 

рН на артериалната кръв се определя от концентрациите на бикарбонатния анион ([НСО3-]) и въглеродния двуокис в кръвта. [НСО3-] се контролира предимно от бъбречната му задръжка или екскреция, а тази на СО2 – от белодробната вентилация. Артериално pH под нормалните стойности се нарича ацидемия, а над нормалните стойности – алкалемия. Нарушението, което е довело до тези промени, се нарича съответно ацидоза и алкалоза.

 

Таблица 7. Нормални стойности на алкално-киселинните параметри в артериална кръв

Параметър

Нормални граници

рН

7,35-7,45

РаСО2

35-45 mmHg

Актуален бикарбонат

22-26 mmol/l

Стандартен бикарбонат

20-28 mmol/l

Излишък на бази,

ВЕ (base excess)

-3 до =2,5 mmol/l

Буферни бази

около 48 mmol/l

 

Алкално-киселинните нарушения се класифицират според това дали има отклонения от нормата в концентрацията на плазмения бикарбонат, плазмения въглероден двуокис или на двете едновременно. Отклонения в рН, които се дължат на промяна в [HCO3-] и РаСО2 е в норма, се обозначават като метаболитна ацидоза или метаболитна алкалоза. Когато отклоненията на рН се дължат на промени в РаСО2, състоянието се обозначава като респираторна ацидоза или респираторна алкалоза. Промяна в [HCO3-] води до противоположна компенсаторна промяна в РаСО2 и обратно – от тук нарушенията в алкално-киселинното равновесие могат да бъдат класифицирани според това, дали се наблюдава адекватен компенсаторен отговор или не. Прости алкално-киселинни нарушения са тези, при които има прървична промяна в [HCO3-] или РаСО2 с адекватна компенсаторна промяна на другия параметър (Табл.8). Когато стойностите не отговарят на тези правила (посока и степен на компенсационни промени), са налице сложни (смесени) алкално-киселинните нарушения.

 

Таблица 8. Физиологични промени на рН, РаСО2 и [HCO3-] при нарушения в алкално-киселинното равновесие

Респираторни нарушения

Остри

Хронични

Ацидоза

(при ↑ 1 mmHg РаСО2)

Алкалоза

(при ↓ 1 mmHg РаСО2)

Ацидоза

(при ↑ 1 mmHg РаСО2)

Алкалоза

(при ↑1 mmHg РаСО2)

[HCO3-] = 0,1 mmol/l

pH = 0,008 единици

[HCO3-] = 0,25 mmol/l

pH = 0,007 единици

[HCO3-] = 0,5 mmol/l

pH = 0,0025 единици

[HCO3-] = 0,5 mmol/l

pH = 0,003 единици

 

Метаболитни нарушения

Ацидоза

(при ↓ 1 mmol/l [HCO3-])

Алкалоза

(при ↑ 1 mmol/l [HCO3-])

РаСО2 = 1,25 mmHg

pH = 0,012 единици

РаСО2 = 0,5 (0,2-0,9) mmHg

pH = 0,003-0,008 единици

 

Физиологични ефекти на ацидемията:

  • Директна миокардна и гладкомускулна депресия води до намален контрактилитет на миокарда и намалено периферно съдово съпротивление и като резултат – прогресивна хипотензия;

  • Тъканна хипоксия, въпреки отместването надясно на кривата на афинитета на хемоглобина към кислород;

  • Намалена чувствителност на миокарда и гладките мускули към ендогенни и екзогенни катехоламини. Снижен праг за възникване на камерни фибрилации;

  • Прогресивна хиперкалемия (излизане на калий от клетките в размяна на извънклетъчен Н+). Плазмения К+ се увеличава приблизително с 0,6 mmol/l за всеки 0,10 единици намаляване на рН.

 

Алкалемията увеличава афинитета на хемоглобина към кислорода и отмества дисоциационната крива на кислорода наляво, а оттук и по-трудното отдаване на кислород на тъканите. Движението на Н+ навън от клетките, в замяна на навлизане на К+ в клетките може да доведе до хипокалемия. Алкалемията увеличава броя на участъците върху плазмените протеини, свързващи Са2+ и може да намали концентрацията на йонизирания калций, което води до циркулаторна депресия и невромускулна дразнимост. Респираторната алкалоза намалява церебралния кръвоток, увеличава системното съдово съпротивление и може да доведе до коронарен вазоспазъм. Респираторната алкалоза увеличава тонуса на бронхиалната гладка мускулатура (бронхоконстрикция) и намалява белодробното съдово съпротивление.

 

 

Конзола за дебъг на Joomla!

Сесия

Информация за профила

Използвана памет

Заявки към базата данни