Copyright 2018 - д-р Златан Цончев

СЛУЧАЙ НА ХИПОТИРЕОИДНА (МИКСЕДЕМНА) КОМА

Д. Карадимов, Д. Бочев, З. Цончев, Ж. Черкезов

Резюме: Микседемната кома в 21-ви век е абсолютна казуистика. По начало хипотиреоидизмът се диагностицира лесно, лечението му е достъпно, ето защо достигането до коматозно състояние е голяма рядкост. В нашата клиника постъпи такава болна, което ни накара да споделим нашите диагностични и терапевтични проблеми. Фактът, че болната излезе от тежкото коматозно състояние без усложнения още повече ни задължи да споделим скромния си опит.

Ключови думи: хипотиреоидизъм, микседем, хипотония, хипотермия

Karadimov, D., Bochev, D., Tsonchev, Z., Cherkezov, J.

Summary:

Key words: hypothyroidism, myxedema, hypotonia, hypothermia

УВОД:

Декомпенсираната форма на хипотиреоидизъм – т.н. Микседемна кома е животозастрашаващо състояние, при което според различните автори смъртността се движи между 20-25% и 45-50%. Засяга предимно възрастни, нелекувани адекватно болни. Провокиращите моменти са белодробни инфекции, измръзване, употреба на аналгетици, анестетици, седатива, транквилизатори, наркотици, хирургични интервенции, коронарни и мозъчно-съдови инциденти, метаболитни нарушения.

Клинично Микседемната кома протича с хипотермия (32-30ºС), колкото по-ниска е температурата, толкова по-лоша е прогнозата за изхода. Потисната функция на ЦНС – сопор, преминаващ в кома, дълбока прострация, липсват дълбоки сухожилни рефлекси. Много често хипотиреоидната кома протича с хиповентилация – ниско рО2, високо рСО2 – което допълнително подсилва мозъчната хипоксия. От страна на ССС – синусова брадикардия, артериална хипотония, ЕКГ данни за миокардна дистрофия (нисък волтаж, удължени PQ и QT интервали, скъсен ST сегмент, снижен Т зъбец. При микседемната кома има изразена атония на гладката мускулатура, което може да доведе до остра анумрия, паралитичен илеус и изразен оточен синдром – по лице, крайници, корем, от където идва и названието Микседем (оточен, от гр.). Явяват се често изливи в серозните кухини – плевра, перикард, стави. Наблюдават се разстройства в коагулационния статус със склонност към кървене от венците, езика, стомаха и др. Често комата протича с хипогликемия. Кожата е суха, груба, покрита с дребни люспи от лущещ се епител.

В лабораторен аспект – има изразена хипоксия с респираторна ацидоза, хипонатриемия, хипернатриурия, азотна задръжка, хипохромна анемия, хипокортизолемия, хиперхолестеролемия.

Решаващо за диагнозата са резултатите от серумните нива на ТТН – под 50 nmol/l и Т4 – под 8,9 nmol/l. Причини за смърта при микседемната кома са прогресиращата сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност.

ДОКЛАД НА СЛУЧАЯ:

От анамнезата – касае се за болна на 55 г, от две години покачила теглото си от 50 до 120 кг. Станала раздразнителна. От една година с дифузни отоци по цялото тяло, по-често сутрин по лицето и крайниците. Доказан хипотиреоидизъм до „микседемна прекома” в МБАЛСМ "Н.И. Пирогов". Изследваните тиреоидни хормони са силно занижени. Впоследствие болната не е изследвана и лекувана. Страда от хипертония (до 175/100)

От статуса – жена с хиперстеничен хабитус, сухи кожа и видими лигавици, перорална цианоза. Кома – 3 точки по скалата на Глазгоу за оценка на коми. Зеници – вяла реакция на светлина. Периферни лимфни възли – неувеличени. Щитовидна жлеза – не се палпира. Глава и шия – б.о. Гръден кош – двустранно симетричен, двустранно притъпен перкуторен тон, аускултаторно – двустранно везикуларно дишане с дифузни разнокалибрени влажни хрипове. ССС – ритмична сърдечна дейност П 98/мин, АН 70/30. На периферията пулс не се палпира. Корем – над нивото на гръдния кош, мек, неболезнен. Черен дроб и слезка – не се палпират. Крайници – оточни. Поради неефективно спонтанно дишане болната бе интубирана оротрахеално и подставена на апаратна вентилация при режим и параметри отговарящи на възрастта и състоянието на болната (ИППВ, ДО 600мл, ДЧ 14/мин, РЕЕР +5, ФИО2 0,45).

Лабораторни показатели:

АКС при приемането

АКС при изписването

рН 7,239

рСО2 57,3

рО2 45,5

ВЕ – 3,9

НСО3 23,7

ВВ 44,0

Sat 71,5%

FiO2 0,45

артериален

венозен

рН 7,41

рСО2 39,2

рО2 65,0

ВЕ - 0,3

НСО3 24,3

ВВ 45,6

Sat 89,8%

FiO2 0,21

рН 7,367

рСО2 39,4

рО2 38,2

ВЕ – 2,9

НСО3 22,2

ВВ 4,4

Sat 60,3%

FiO2 0,21

Телесна температура:

час

25.12

26.12

27.12

28.12

29.12

30.12

31.1

1.1

2.1

3.1

4.1

5.1

6.1

7.1

8.1

9.1

10.1

18:00

35,2

36,0

36,6

37,2

36,8

37,0

36,8

36,0

36,8

37,3

37,6

37,0

36,6

36,6

37,4

36,7

36,2

6:00

36,5

36,4

36,7

37,0

36,5

36,8

36,6

36,3

36,5

37,0

37,0

36,3

36,3

36,8

37,6

37,1

36,6

Микробиологично изследване – доказана Proteus mirabilis и Candida albicans

Рентгенография на бял дро и сърце – дясна бронхопневмония при терапия с Меронем 3 х 1,0г., Дифлукан 1 фл./ден,

Хемодинамични показатели:

Дата

Пулс

Арт. налягане

ЦВН

Диуреза

25.12.2006

90

90/58

200

2000

26.12.2006

76

125/70

210

2400

27.12.2006

94

155/95

190

2000

28.12.2006

77

190/116

190

3700

29.12.2006

74

170/100

180

5200

30.12.2006

80

174/102

210

5100

31.12.2006

106

160/68

180

5000

01.1.2007

68

140/90

160

4800

02.1.2007

72

145/85

120

3500

03.1.2007

90

170/98

130

4200

04.1.2007

67

154/94

110

6800

05.1.2007

71

165/94

100

4200

06.1.2007

74

156/102

80

3000

07.1.2007

92

149/90

60

4500

08.1.2007

88

150/95

70

5900

09.1.2007

90

140/85

60

5000

10.1.2007

76

145/90

65

4500

По време на лечението не са прилагани катехоламини (Допамин или Добутамин), корекцията на хемодинамичните нарушения се компенсира с обемозаместване с водно-електролитни разтвори, плазмоекспандери и биопродуктпи.

Дата

Хемоглобин

Еритроцити

Левкоцити

Тромбоцити

Нсt

25.12.2006

126

3,33

8,5

168

0,36

26.12.2006

99

2,73

6,0

149

0,28

27.12.2006

28.12.2006

100

2,69

7,0

155

0,27

29.12.2006

111

3,05

8,5

180

0,31

30.12.2006

31.12.2006

01.1.2007

02.1.2007

118

2,82

6,8

163

0,29

03.1.2007

124

3,41

10,2

195

0,36

04.1.2007

118

3,04

8,4

176

0,32

05.1.2007

124

3,36

8,4

186

0,36

06.1.2007

07.1.2007

08.1.2007

118

3,20

7,2

152

0,32

09.1.2007

117

3,18

7,4

98

0,32

10.1.2007

Белтъчна обмяна:

Дата

Общ белтък

Албумин

25.12.2006

77

36

26.12.2006

58

30

27.12.2006

28.12.2006

57

63

29.12.2006

63

31,3

30.12.2006

31.12.2006

01.1.2007

02.1.2007

03.1.2007

04.1.2007

60

39

05.1.2007

63

39

06.1.2007

07.1.2007

08.1.2007

63

41

09.1.2007

60,1

42,2

10.1.2007

Електролити:

Дата

Натрий

Калий

Хлор

Калций

25.12.2006

137

3,5

107

26.12.2006

136

4,1

110

27.12.2006

28.12.2006

144,8

4,11

108,1

1,18

29.12.2006

138,4

4,0

104,0

1,118

30.12.2006

31.12.2006

01.1.2007

02.1.2007

146,1

3,65

99,8

03.1.2007

145,8

3,56

96,9

1,07

04.1.2007

130

3,8

102,0

05.1.2007

142,2

3,7

94,2

1,041

06.1.2007

07.1.2007

08.1.2007

143

4,0

106,0

09.1.2007

146

4,2

106,0

1,046

10.1.2007

Коагулационен статус:

Дата

протромбиново време - %

INR

аРТТ – ``

25.12.2006

72

1,2

26.12.2006

73

1,19

27.12.2006

28.12.2006

29.12.2006

84

1,1

40

30.12.2006

31.12.2006

01.1.2007

02.1.2007

74

1,18

03.1.2007

77

1,15

37

04.1.2007

58

1,39

33

05.1.2007

72

1,21

29

06.1.2007

07.1.2007

08.1.2007

71

1,21

33

09.1.2007

74

1,18

25

10.1.2007

ТТН – 28.12 - 23,994; 04.01 – 21,88

FT4 – 0,38

С-реактивен протеин – 5,86 – при норма (под 0,6)

Амилаза:

Дата

Амилаза

25.12.2006

157

26.12.2006

27.12.2006

28.12.2006

113

29.12.2006

165

30.12.2006

31.12.2006

01.1.2007

02.1.2007

03.1.2007

464

04.1.2007

535

05.1.2007

585

06.1.2007

07.1.2007

08.1.2007

532

09.1.2007

200

10.1.2007

Терапия на болната – изкуствена белодробна вентилация до момента на възстановяване на съзнанието и ефективно спонтанно дишане и рефлекси; антибиотици – Меронем 3 х 1,0г., Дифлукан 1 фл/ден; L – Тироксин по схема 3 дни 100мг, 2 дни 150 мг., 14 дни 200мг.; Урбазон 2 х 80мг.; Н2-блокери Квамател 2 х 1 фл/ден; Бромхексин 3 х 1 амр., Фурантрил 2 х 1 амп.; Калиев хлорид 15% 2 х 10 мл., Калциев глюконат 2 х 10 мл.; воднолектролитни и глюкозни разтвори, Хемодекс, ПЗП, Еритроцитен концентрат, витамини.

На 18-ти ден болната се превежда в клиника по терапия на вътрешни болести в задоволително общо състояние.

ДИСКУСИЯ:

Всички болни с хипотиреоза имат дистрофия на миокарда, свързан с метаболитните нарушения и коронаросклеротичните промени засилени от хипотиреозата. За това да се има предвид, че прилагането на тиреоидни хормони при микседемната кома нерядко води до инфаркт на миокарда или до остра сърдечна декомпенсация (H. Rotmensch et al 1997). Оптималната доза за всеки болен е строго индивидуална в зависимост от кръвното ниво на тиреотропина, тироксина, трийодтиронина и кортизола и дори без да се очаква резултата от лабораторията се започва лечение, включващо следните мероприятия:

    прилатане на адекватна доза тиреоидни хормони

    гликокортикоиди

    борба с хиповентилацията

    борба с хиперкапнията

    кислород

    лечение на придружаващите инфекции

Препоръчва се лечението да започне с венозното прилагане на хидрокортизон (50 – 100 – 200 мг.). Това се налага поради причината, че при вторичната и третична хипотиреза тиреоидните хормони предизвикват развитието на остра надбъбречна недостатъчност. След прилагането на глюкокортикоидите идва ред на тиреоидните хормони. Повечето автори препоръчват тироксина поради по-мекото му действие. Това е много важно за болни страдащи от ИБС, тъй като превръщането на тироксина в по-активния трийодтиронин става в тъканите по-плавно. Първоначалната доза тироксин приложен венозно е 400-500 микрограма, като в следващите дни дозировката се намалява до 50-100 микрограма. Под влияние на лечението съдържанието на тиреотропина в кръвния серум през първото денонощие при първична хипотиреоза намалява и обратно, нивото на тироксина нараства до нормата (Ridgway – 1998), което е критерий за адекватност на заместителната терапия. Винаги е за предпочитане парентералното въвеждане на хормоните, но при липса на венозни препарати се прилагат и перорални през сонда но в завишена доза. Симптоматичното лечение е насочено към премахване на хипоксията, корекция на водно-електролитните нарушения, сърдечната недостатъчност и хипотермията. Хипотиреозата протича с повишена активност на симпатико-адреналната система, за това комбинирането на симпатикотонични препарати с тиреоидни хормони може да предизвика развитието на остра сърдечна декомпенсация или миокарден инфаркт. Електролитните нарушения се нормализират спонтанно под действието на тиреоидните хормони.

За хипотермията – болния не трябва да се затопля изведнъж, това трябва да става постепенно в продължение на едно денонощие.

Адекватността на заместващото лечение се преценява по клиничните симнтоми (липсата или наличието на хипо/хипертиреоза) и въз основа на данните от биохимията на кръвта (нормално ниво на тиреотропина, тиреоидните хормони, белтъчносвързания йод, холестерол, СРС)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

В днешно време микседемната кома е казуистика, тъй като специалистите ендокринолози обхващат застрашения контингент и с помощта на субституиращата терапия………….

ЛИТЕАРТУРА:

    М. Балаболкин, В. Лукиянчиков – Клиника и лечение на критичните състояния в ендокринологията – Мед и физ, С – 1985.

    Fang C.H, James, J.H., Ogleq C. Fischer, J.E., Hasselgren, P.O. – Influence of burn injury on protein metabolism in different types of skeletal muscle and the role of glucocorticoids – J. Am. Coll. Surg; 180; 32-42 – 1995

    Frankenfield, D.C., Reynolds, H.N., Badellino, M.M., et al – Glucose dynamics during continuous hemodiafiltraton and total parenteral nutrition, Intensive Care Med – 21; 1016-1022, 1995

    Giorgino, F., Almahflouz, A., Goodyear, L.J. et al. Glucocorticoid regulation of insulin receptor and substrate JRS-1 tyrosine phosphorilation in rat skeletal muscle in vivo. J.Clin.Invest – 91; 2020-2030, 1993

    Hall-Angeras, M Angeras, U., Zamiro, O., Hasselgren, P.O., Fischer, J.e. Effect of the glucocorticoid receptor antagonist RU 38486 on muscle protein breakdown in sepsis. Surgery – 109; 486-773, 1991

    Max, S.R., Thomas, J.W.,q Banner, C., Vikovic, L., Konagaya, M, Konagaya, Y. Glucocorticoid receptor mediated induction of glutamine synthetase in skeletal muscle cels in vivo. Endocrinology – 120; 1179-1183, 1987

Конзола за дебъг на Joomla!

Сесия

Информация за профила

Използвана памет

Заявки към базата данни